17-OH-プロゲステロン（17-ヒドロキシプロゲステロン、17-OGG、17-OH-プロゲステロン）は、ホルモンの前駆体である。 代謝変換の複雑な過程で様々なホルモン（コルチゾール、エストラジオール、テストステロン）が形成される「半完成品」の一種。
増加した17-OH-プロゲステロンの原因
17-OH-プロゲステロンレベルの上昇の理由は、副腎または卵巣で最も頻繁に見られる。 先天性副腎皮質機能不全（PDCN）は、このような増加の最も一般的な原因である。 副腎機能不全は、17-OH-プロゲステロンと共にホルモンコルチゾールの合成に関与する特定の21-ヒドロキシラーゼ酵素の欠乏または欠損に関連する。 酵素は存在しないか、少量で存在するが、その間ホルモンの前駆体17-OH-プロゲステロンは能動的に過剰量まで生成される。
VDKNには古典と非古典という2つの形式があります。 古典的なVDKNは、子供の生涯の最初の日/月に、間違った雄雄奇形の外部臨床徴候によって決定される。 原則として、非古典的な形態のVDKNを診断するには、青年期（背景：多毛症、にきび、ニキビ、月経周期の不規則性）または生殖年齢（女性が受胎および妊娠の問題に直面する場合）
さらに、17-OH-プロゲステロンのレベルを測定するための血液検査では、
17-OH-プロゲステロンの標準値
性ホルモン、特にその前身である17-OH-プロゲステロンの規範は、異なる診断検査室で異なる可能性がある。 診断では、特定の検査室の参照インジケータによってガイドされるべきであり、それらは通常、分析の結果に示される。
権威ある医師は、健常な非妊娠女性の17-OH-プロゲステロンレベルがわずかに上昇していることは治療を必要とせず、標準の変形であると考える傾向があります。 この増加の限界は、5nmol / L = 150ng / dl = 1.5ng / lである。
妊娠中の女性は、17-OH-プロゲステロンの血液検査を行わず、妊娠中に17-GPGのレベルが上昇するが、この事実は生理的基準である。 そして、妊娠中の17-OH-プロゲステロンの上昇したレベルでの治療を処方することは、それだけ完全に無意味です。 唯一の例外は、古典的なVDKNのケースです。
17-OH-プロゲステロンを減らすには？
検査の結果、17-OH-プロゲステロンのレベルが上昇する場合、治療を開始する前に違反の原因を理解することは非常に重要です。 かなりの数の医師によって練習された「ブラインド」治療は、古い治療基準に頼っても問題を解決することはできませんが、しばしばそれを悪化させます。
だから、どのように17-OH-プロゲステロンのレベルを減らすのですか？ 増加を引き起こした要因にかかわらず、女性はCOC併用経口避妊薬（Jess、Yarin、Diana-3など）の長期使用を規定されています。 したがって、女性がPCOSと診断され、妊娠前のCOC療法の副腎の正常な機能が計画されている場合、通常は十分です。
高レベルの17-OCGの原因が非古典的なVDKNである場合、内分泌学者および遺伝学の包括的な検査が必要であり、
大多数の症例における17-OH-プロゲステロンの上昇は、危険な不妊症である。 デキサメタゾン、プレドニゾロンまたはその他のグルココルチコステロイドは、証明された非古典的PDCAの場合にのみ服用され、妊娠が1年以上起こらず、他のすべての不妊症の原因は除外されます。